F1000（Faculty of 1000 Medicine）由美國哈佛大學和英國劍橋大學等全世界2500名國際頂級醫學教授組成的國際權威機構。其中近期最受關注的七篇免疫學論文如下：
1.解答T細胞爭論
M.A. Zachariah, J.G. Cyster, "Neural crest-derived pericytes promote egress of mature thymocytes at the corticomedullary junction," Science, 328:1129-35, 2010. Eval by Serge van de Pavert and Reina Mebius, VU Univ Med Center, Netherlands; Ivan Dzhagalov and Ellen Robey, University of California, Berkeley.
這項研究分析了外周細胞促進胸腺T細胞外出的機制，文章中使用了Sigma公司的S1P蛋白在transwell遷移試驗中來刺激胸腺細胞。
2.T細胞活性新機制
S. Tay et al., "Single-cell NF-kappaB dynamics reveal digital activation and analogue information processing," Nature, 466:267-71, 2010. Eval by Oberdan Leo and Muriel Moser, University of Brussels, Belgium; Yutaka Tagaya, National Cancer Institute.
在信號轉導領域里面有那么幾個挺有名的轉錄因子（Transcription factor, TF），比如p53，cMyc，cFos之類的，當然NF-kB也是其中一個，NF-kB最早克隆出來到現在大概二十多年了吧（PS：二十多年了，很多詳細機制都還沒搞清楚，怪不得都說生物杯具），早期發現是這個TF跟炎癥反應很相關，這個TF可以轉錄出大量的炎癥因子和其他蛋白，具體的list我還沒有查閱文獻，除了炎癥反應也會激活獲得性免疫系統。NF-kB是各個教材里面說明Nuclear translocation機制的時候用得比較多的一個例子。
NF-kB是靠IkB調控的，就是IkB被IKK磷酸化激活后會被泛素化，這個泛素化是degradative的，然后IkB就被降解掉了，IkB結合NF-kB的兩個subunits，一旦降解后，就會露出兩個subunits表面的nuclear translocation sequence，會導致NF-kB轉移到細胞核內，然后轉錄很多基因，其中比較重要的包括IkB和TNF-alpha，因為IkB翻譯后又會再次結合NF-kB導致NF-kB轉移回細胞質中，所以是個feedback的過程，這個過程可以導致NF-kB nuclear translocation oscillation，可以參看第一張圖。
研究人員用不同濃度的TNF-alpha刺激細胞，然后檢測不同濃度刺激下的NF-kB的dynamics和各種被轉錄基因的表達譜，然后改進了原來應用于IKK-NF-kB這個module的數學模型。
3.干細胞與感染
N.N. Belyaev et al., "Induction of an IL7-R(+)c-Kit(hi) myelolymphoid progenitor critically dependent on IFN-gamma signaling during acute malaria," Nat Immunol, 11:477-85, 2010. Eval by Jessy Deshane and David Chaplin, Univ of Alabama at Birmingham; Christian Engwerda Queensland Institute of Medical Research.
4.在遺傳敏感個體中消化道寄生菌引發類風濕關節炎
H.J. Wu et al., "Gut-residing segmented filamentous bacteria drive autoimmune arthritis via T helper 17 cells," Immunity, 32:815-27, 2010. Eval by Caio Fagundes and Mauro Teixeira, Universidade Federal De Minas Gerais, Brazil; Allen Ho and Sarah Gaffen, University of Pittsburgh; E Charles Snow, University of Kentucky Medical Center; Rochelle Marie Hinman and John Cambier, National Jewish Medical and Research.
生活在消化道中的一種細菌能夠引發免疫級聯反應最終導致關節炎的發生。與大部分哺乳動物一樣，人體消化道內充滿了數千種細菌，大部分是有益菌，幫助形成正常健康的免疫系統。但有時有些細菌也會在導致免疫系統失調中發揮作用，特別是攻擊自體細胞的自身免疫失調，比如類風濕性關節炎。哈佛醫學院和紐約大學的研究人員研究發現在易患關節炎的無菌老鼠自體免疫性關節炎顯著減弱，而在引入一種細菌分節絲狀菌后，就觸發了導致關節炎發展的自體免疫過程。分節絲狀菌激活了在無菌時弱化的Th17細胞亞群，產生自身抗體，迅速引發自體免疫性關節炎。
5.通過寄生線蟲鼠鞭蟲來探索腸道菌群
K.S. Hayes et al., "Exploitation of the intestinal microflora by the parasitic nematode Trichuris muris," Science, 328:1391-94, 2010. Eval by Paul J Brindley, George Washington University; Adam Savage and Richard Locksley, University of California, San Francisco; Thomas Nutman, National Institutes of Health.
哺乳動物腸道棲居生物不僅包括相當數量的共生細菌，可能還包括體積較大的寄生生物，如蠕蟲和原生動物。
某種程度上，所有這些生物會產生相互作用。我們成功發現寄生線蟲--鼠鞭蟲在小鼠大腸內的慢性感染依賴于微生態菌群，并與宿主免疫應答得調節相一致。
通過降低動物宿主細菌的數量，我們顯著降低了鼠鞭蟲卵的數量。細菌（微生態菌群）和寄生蟲（大型動物區系）的相互作用給腸道生境注入新的動力，為我們對腸道內穩態和免疫調節的概念提供了新的理解。
6.令人驚訝的TB守護者
S. Shafiani et al., "Pathogen-specific regulatory T cells delay the arrival of effector T cells in the lung during early tuberculosis," J Exp Med, 207:1409-20, 2010. Eval by Stanley Perlman, University of Iowa; Andrea Cooper, Trudeau Institute; Nandini Krishnamoorthy and Anuradha Ray, University of Pittsburgh.
7.Lck酶作用新機制
K. Nika et al., "Constitutively active Lck kinase in T cells drives antigen receptor signal transduction," Immunity, 32:766-77, 2010. Eval by E Charles Snow, University of Kentucky Medical Center; Larry Kane, University of Pittsburgh
