土壤鹽漬是抑制農作物生長和產量形成的主要逆境因子。水稻作為甜土植物，沒有進化出鹽生植物特異的排鈉器官，但可以通過信號系統感知、應答高鹽脅迫，最終在耐鹽與生長之間達到平衡。

近日，The Plant Cell在線發表了河北師范大學生命科學學院孫穎和張勝偉團隊題為Mutual regulation of receptor-like kinase SIT1 and B'κ-PP2A shapes the early response of rice to salt stress的研究論文，報道了水稻應答早期鹽脅迫信號的分子機制。

該團隊前期研究發現，水稻根中的受體激酶SIT1能接收高鹽信號并被迅速激活，導致水稻對鹽敏感，是耐鹽的負調節子（Plant Cell，2014）。最近，該團隊又發現蛋白磷酸酶PP2A-B'κ特異地監控并限制SIT1的激酶活性，是耐鹽的正調節子，兩者相互調節。SIT1激酶活化環中的Thr515/516磷酸化是激酶活化所必需的，PP2A-B’K對這一位點去磷酸化從而失活SIT1；另一方面，被激活的SIT1可以磷酸化B’K，使其穩定且增強與SIT1的結合。這樣，在鹽脅迫早期兩個信號分子的活性達到平衡，決定了在鹽脅迫下水稻的生長模式。

據悉，河北師范大學博士研究生趙記龍和張麗青為共同第一作者，孫穎教授和張勝偉教授為共同通訊作者。該研究受到國家科技部973計劃、國家自然科學基金、河北省青年拔尖人才計劃的資助。美國斯坦福大學卡耐基研究所王志勇教授實驗室、浙江省農科院鄧志平研究員在該研究中對定量蛋白組學分析做出了貢獻。